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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點,，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻,。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟主戰(zhàn)場,、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學技術(shù)跨越發(fā)展,，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫,，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu),。

——中國科學院辦院方針

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阿爾茨海默癥致病關(guān)鍵細胞機制明確

相關(guān)藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)病情

2024-12-24 科技日報張夢然

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????電子顯微照片展示了92歲健康女性前額葉皮質(zhì)中的典型小膠質(zhì)細胞（左）,，以及91歲阿爾茨海默病女性患者的暗色小膠質(zhì)細胞（右）。圖片來源：美國紐約市立大學

美國紐約市立大學研究團隊在最新一期《神經(jīng)元》雜志上發(fā)表一項研究,，揭示了大腦細胞壓力與阿爾茨海默癥進展之間的關(guān)鍵機制,。這項研究聚焦于大腦中的主要免疫細胞——小膠質(zhì)細胞。它們既是保護大腦健康的“第一反應(yīng)者”,，又可能是加劇神經(jīng)退化的因素,。這一突破性成果標志著藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)該病情。

小膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默癥中扮演著復(fù)雜角色：一方面,，它們能夠清除有害物質(zhì)保護大腦,；另一方面，在特定情況下,，它們會轉(zhuǎn)變?yōu)閷Υ竽X有害的狀態(tài),。團隊發(fā)現(xiàn)了一種新的、與壓力有關(guān)的小膠質(zhì)細胞表型,。這種細胞類型在阿爾茨海默癥患者腦內(nèi)大量積累,，并且與疾病進展密切相關(guān)。

研究表明,，當小膠質(zhì)細胞內(nèi)的應(yīng)激反應(yīng)通路（ISR）被激活時，它們開始制造并釋放有毒脂質(zhì),。這些脂質(zhì)會對大腦中的神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞祖細胞造成傷害,。這兩種細胞對于維持大腦正常功能至關(guān)重要，而它們的受損與阿爾茨海默癥的發(fā)展息息相關(guān),。阻止ISR通路或脂質(zhì)合成過程,，則可在臨床前模型中改善阿爾茨海默癥癥狀,。

此外，團隊通過電子顯微鏡觀察到,，在已故阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本中存在大量的“暗色小膠質(zhì)細胞”,。這類細胞的數(shù)量比健康老年人高出一倍，并且與細胞壓力和神經(jīng)損傷有關(guān),。進一步實驗顯示,，在小鼠模型中，抑制ISR通路或脂質(zhì)合成,，可以防止突觸喪失,，以及tau蛋白異常聚集。

這項研究不僅加深了人們對阿爾茨海默癥細胞層面的理解,，還找到了一個重要治療方向：通過干預(yù)ISR通路或脂質(zhì)合成來減少有毒脂質(zhì)的產(chǎn)生,，避免小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變成有害狀態(tài)，從而改變病情發(fā)展進程,。

????電子顯微照片展示了92歲健康女性前額葉皮質(zhì)中的典型小膠質(zhì)細胞（左）,，以及91歲阿爾茨海默病女性患者的暗色小膠質(zhì)細胞（右）。圖片來源：美國紐約市立大學美國紐約市立大學研究團隊在最新一期《神經(jīng)元》雜志上發(fā)表一項研究,，揭示了大腦細胞壓力與阿爾茨海默癥進展之間的關(guān)鍵機制,。這項研究聚焦于大腦中的主要免疫細胞——小膠質(zhì)細胞。它們既是保護大腦健康的“第一反應(yīng)者”,，又可能是加劇神經(jīng)退化的因素,。這一突破性成果標志著藥物療法將能減緩甚至逆轉(zhuǎn)該病情。小膠質(zhì)細胞在阿爾茨海默癥中扮演著復(fù)雜角色：一方面,，它們能夠清除有害物質(zhì)保護大腦,；另一方面，在特定情況下,，它們會轉(zhuǎn)變?yōu)閷Υ竽X有害的狀態(tài),。團隊發(fā)現(xiàn)了一種新的、與壓力有關(guān)的小膠質(zhì)細胞表型,。這種細胞類型在阿爾茨海默癥患者腦內(nèi)大量積累,，并且與疾病進展密切相關(guān)。研究表明,，當小膠質(zhì)細胞內(nèi)的應(yīng)激反應(yīng)通路（ISR）被激活時,，它們開始制造并釋放有毒脂質(zhì)。這些脂質(zhì)會對大腦中的神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞祖細胞造成傷害,。這兩種細胞對于維持大腦正常功能至關(guān)重要,，而它們的受損與阿爾茨海默癥的發(fā)展息息相關(guān)。阻止ISR通路或脂質(zhì)合成過程,，則可在臨床前模型中改善阿爾茨海默癥癥狀,。此外,，團隊通過電子顯微鏡觀察到，在已故阿爾茨海默癥患者的腦組織樣本中存在大量的“暗色小膠質(zhì)細胞”,。這類細胞的數(shù)量比健康老年人高出一倍,，并且與細胞壓力和神經(jīng)損傷有關(guān)。進一步實驗顯示,，在小鼠模型中,，抑制ISR通路或脂質(zhì)合成，可以防止突觸喪失,，以及tau蛋白異常聚集,。這項研究不僅加深了人們對阿爾茨海默癥細胞層面的理解，還找到了一個重要治療方向：通過干預(yù)ISR通路或脂質(zhì)合成來減少有毒脂質(zhì)的產(chǎn)生,，避免小膠質(zhì)細胞轉(zhuǎn)變成有害狀態(tài),，從而改變病情發(fā)展進程。

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