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加快打造原始創(chuàng)新策源地,，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù),，努力搶占科技制高點(diǎn)，為把我國(guó)建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國(guó)作出新的更大的貢獻(xiàn),。

——習(xí)近平總書(shū)記在致中國(guó)科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿,、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場(chǎng),、面向國(guó)家重大需求,、面向人民生命健康,，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展,，率先建成國(guó)家創(chuàng)新人才高地，率先建成國(guó)家高水平科技智庫(kù),，率先建設(shè)國(guó)際一流科研機(jī)構(gòu),。

——中國(guó)科學(xué)院辦院方針

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科學(xué)家揭示宿主識(shí)別腸道菌群調(diào)控免疫新機(jī)制

2025-05-15 上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所

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人體腸道內(nèi)棲息著數(shù)萬(wàn)億微生物,，它們不僅協(xié)助消化食物，更在免疫系統(tǒng)塑造中扮演關(guān)鍵角色,。這些微生物通過(guò)釋放各類(lèi)分子與宿主“對(duì)話(huà)”,，調(diào)控免疫細(xì)胞的生長(zhǎng)與功能。為維持腸道微生態(tài)平衡,，人體配備了黏液層,、抗菌蛋白,、抗體和補(bǔ)體系統(tǒng)等多重防御工具,，以管控菌群活動(dòng)并抵御有害病原體。但是,，一個(gè)核心謎題始終未解：在如此復(fù)雜的微生物群落中,，宿主能否在“茫茫菌海”中選擇性識(shí)別并管理特定細(xì)菌,？

中國(guó)科學(xué)院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所錢(qián)友存研究組聯(lián)合分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心宋昕陽(yáng)研究組,，揭示了一種宿主與腸道菌群互作的新機(jī)制。該研究采用先進(jìn)的蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù),，對(duì)比無(wú)菌小鼠與普通小鼠的腸道黏膜樣本,，發(fā)現(xiàn)名為APOL9的蛋白在正常小鼠腸道中顯著高表達(dá)且主要由腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生。研究通過(guò)獨(dú)創(chuàng)的結(jié)合流式細(xì)胞術(shù)與基因測(cè)序（APOL9-seq）技術(shù)發(fā)現(xiàn),，APOL9及其人類(lèi)同源蛋白APOL2能夠特異性結(jié)合一類(lèi)常見(jiàn)的腸道細(xì)菌即擬桿菌目,。

進(jìn)一步，機(jī)制研究表明,，APOL9的識(shí)別能力依賴(lài)于細(xì)菌表面一種特殊的脂質(zhì)分子神經(jīng)酰胺-1-磷酸（Cer1P）,。當(dāng)通過(guò)基因編輯去除該分子后，APOL9與細(xì)菌不再結(jié)合,。該研究首次證實(shí),，宿主能通過(guò)細(xì)菌特征性脂質(zhì)標(biāo)記，實(shí)現(xiàn)選擇性“身份識(shí)別”,。

與傳統(tǒng)抗菌蛋白不同,，APOL9并不殺死目標(biāo)細(xì)菌，而是誘導(dǎo)其釋放外膜囊泡（OMVs）,。這些納米級(jí)囊泡滿(mǎn)載細(xì)菌分子,，可被宿主免疫系統(tǒng)捕獲并用于增強(qiáng)免疫防御。具體來(lái)說(shuō),，OMVs可以激活干擾素-γ（IFN-γ）信號(hào)通路,，并提升腸道細(xì)胞表面MHC-II分子的表達(dá)，從而訓(xùn)練一類(lèi)特殊的CD4⁺CD8αα⁺T細(xì)胞，以維持腸道免疫穩(wěn)態(tài),。

為驗(yàn)證APOL9的生理功能,，該團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了APOL9基因敲除小鼠，并使其感染沙門(mén)氏菌,。這些小鼠表現(xiàn)出更強(qiáng)的細(xì)菌擴(kuò)散能力和更高的死亡率,。而補(bǔ)充APOL9誘導(dǎo)的OMVs后，小鼠感染癥狀顯著改善,，免疫應(yīng)答明顯增強(qiáng),。

這一研究首次闡明了宿主蛋白可通過(guò)識(shí)別細(xì)菌脂質(zhì)標(biāo)志物并觸發(fā)有益的免疫反應(yīng)，揭示了主動(dòng)塑造菌群的新范式——宿主并非被動(dòng)容忍微生物而是可以通過(guò)主動(dòng)的分子“對(duì)話(huà)”實(shí)現(xiàn)腸道微生態(tài)的動(dòng)態(tài)平衡,。同時(shí),，該成果有望為開(kāi)發(fā)“菌群-免疫”協(xié)同調(diào)控的下一代療法開(kāi)辟新路徑。

5月14日,，相關(guān)研究成果發(fā)表在《自然》（Nature）上,。

論文鏈接

新型載脂蛋白APOL9通過(guò)結(jié)合擬桿菌Cer1P分子誘導(dǎo)OMVs釋放并激活I(lǐng)FN-γ-MHC-II通路以增強(qiáng)腸道黏膜免疫

人體腸道內(nèi)棲息著數(shù)萬(wàn)億微生物，它們不僅協(xié)助消化食物,，更在免疫系統(tǒng)塑造中扮演關(guān)鍵角色,。這些微生物通過(guò)釋放各類(lèi)分子與宿主“對(duì)話(huà)”，調(diào)控免疫細(xì)胞的生長(zhǎng)與功能,。為維持腸道微生態(tài)平衡,，人體配備了黏液層、抗菌蛋白,、抗體和補(bǔ)體系統(tǒng)等多重防御工具,，以管控菌群活動(dòng)并抵御有害病原體。但是,，一個(gè)核心謎題始終未解：在如此復(fù)雜的微生物群落中,，宿主能否在“茫茫菌海”中選擇性識(shí)別并管理特定細(xì)菌,？中國(guó)科學(xué)院上海營(yíng)養(yǎng)與健康研究所錢(qián)友存研究組聯(lián)合分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心宋昕陽(yáng)研究組,，揭示了一種宿主與腸道菌群互作的新機(jī)制。該研究采用先進(jìn)的蛋白質(zhì)組學(xué)技術(shù),，對(duì)比無(wú)菌小鼠與普通小鼠的腸道黏膜樣本,，發(fā)現(xiàn)名為APOL9的蛋白在正常小鼠腸道中顯著高表達(dá)且主要由腸上皮細(xì)胞產(chǎn)生。研究通過(guò)獨(dú)創(chuàng)的結(jié)合流式細(xì)胞術(shù)與基因測(cè)序（APOL9-seq）技術(shù)發(fā)現(xiàn),，APOL9及其人類(lèi)同源蛋白APOL2能夠特異性結(jié)合一類(lèi)常見(jiàn)的腸道細(xì)菌即擬桿菌目,。進(jìn)一步，機(jī)制研究表明,，APOL9的識(shí)別能力依賴(lài)于細(xì)菌表面一種特殊的脂質(zhì)分子神經(jīng)酰胺-1-磷酸（Cer1P）,。當(dāng)通過(guò)基因編輯去除該分子后,，APOL9與細(xì)菌不再結(jié)合。該研究首次證實(shí),，宿主能通過(guò)細(xì)菌特征性脂質(zhì)標(biāo)記,，實(shí)現(xiàn)選擇性“身份識(shí)別”。與傳統(tǒng)抗菌蛋白不同,，APOL9并不殺死目標(biāo)細(xì)菌,，而是誘導(dǎo)其釋放外膜囊泡（OMVs）。這些納米級(jí)囊泡滿(mǎn)載細(xì)菌分子,，可被宿主免疫系統(tǒng)捕獲并用于增強(qiáng)免疫防御,。具體來(lái)說(shuō)，OMVs可以激活干擾素-γ（IFN-γ）信號(hào)通路,，并提升腸道細(xì)胞表面MHC-II分子的表達(dá),，從而訓(xùn)練一類(lèi)特殊的CD4+CD8αα+T細(xì)胞，以維持腸道免疫穩(wěn)態(tài),。為驗(yàn)證APOL9的生理功能,，該團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了APOL9基因敲除小鼠，并使其感染沙門(mén)氏菌,。這些小鼠表現(xiàn)出更強(qiáng)的細(xì)菌擴(kuò)散能力和更高的死亡率。而補(bǔ)充APOL9誘導(dǎo)的OMVs后,，小鼠感染癥狀顯著改善,，免疫應(yīng)答明顯增強(qiáng)。這一研究首次闡明了宿主蛋白可通過(guò)識(shí)別細(xì)菌脂質(zhì)標(biāo)志物并觸發(fā)有益的免疫反應(yīng),，揭示了主動(dòng)塑造菌群的新范式——宿主并非被動(dòng)容忍微生物而是可以通過(guò)主動(dòng)的分子“對(duì)話(huà)”實(shí)現(xiàn)腸道微生態(tài)的動(dòng)態(tài)平衡,。同時(shí)，該成果有望為開(kāi)發(fā)“菌群-免疫”協(xié)同調(diào)控的下一代療法開(kāi)辟新路徑,。5月14日,，相關(guān)研究成果發(fā)表在《自然》（Nature）上。論文鏈接新型載脂蛋白APOL9通過(guò)結(jié)合擬桿菌Cer1P分子誘導(dǎo)OMVs釋放并激活I(lǐng)FN-γ-MHC-II通路以增強(qiáng)腸道黏膜免疫

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