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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù),，努力搶占科技制高點(diǎn),，為把我國(guó)建設(shè)成為世界科技強(qiáng)國(guó)作出新的更大的貢獻(xiàn),。

——習(xí)近平總書(shū)記在致中國(guó)科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿,、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場(chǎng),、面向國(guó)家重大需求,、面向人民生命健康,，率先實(shí)現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展,，率先建成國(guó)家創(chuàng)新人才高地,，率先建成國(guó)家高水平科技智庫(kù)，率先建設(shè)國(guó)際一流科研機(jī)構(gòu),。

——中國(guó)科學(xué)院辦院方針

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分子植物卓越中心揭示種子萌發(fā)調(diào)控新機(jī)制

2024-10-23 分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心

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10月15日,，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙春釗研究組在《細(xì)胞報(bào)告》（Cell Reports）上,，發(fā)表了題為FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity的研究論文。該研究借助遺傳學(xué),、生物化學(xué)和生物信息學(xué)等研究手段,，揭示了類(lèi)受體激酶FERONIA通過(guò)類(lèi)受體胞質(zhì)激酶CARK1調(diào)控脫落酸信號(hào)通路和種子萌發(fā)的新機(jī)制。

種子是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的“芯片”,，關(guān)系到糧食安全問(wèn)題,。種子萌發(fā)通常受到環(huán)境因素的影響，因此研究逆境環(huán)境下種子萌發(fā)的調(diào)控機(jī)制,，對(duì)于培育優(yōu)良種子具有理論意義和應(yīng)用意義,。

脫落酸（ABA）核心信號(hào)通路包括脫落酸受體PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs和激酶SnRK2s,，在調(diào)控種子萌發(fā)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。研究表明,，脫落酸受體PYR1/PYLs受到多個(gè)激酶磷酸化修飾,，而磷酸化修飾的早期調(diào)控機(jī)制有待解析。類(lèi)受體激酶是細(xì)胞膜定位蛋白之一,，參與植物對(duì)外界信號(hào)的感知和傳遞,，在植物生長(zhǎng)發(fā)育和環(huán)境響應(yīng)中具有關(guān)鍵作用。植物細(xì)胞存在大量類(lèi)受體胞質(zhì)激酶,，而這類(lèi)蛋白通常作用于類(lèi)受體激酶的下游來(lái)傳遞外界信號(hào),。研究發(fā)現(xiàn)，類(lèi)受體激酶FER和類(lèi)受體胞質(zhì)激酶CARK1作用于一個(gè)信號(hào)通路來(lái)調(diào)控脫落酸介導(dǎo)的種子萌發(fā),。

研究顯示,，FER基因突變導(dǎo)致脫落酸條件下種子萌發(fā)加快，而脫落酸觸發(fā)的SnRK2s激活減弱,，表明FER在脫落酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮正調(diào)控作用,。研究通過(guò)分析FER的免疫沉淀-質(zhì)譜數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，ER和類(lèi)受體胞質(zhì)激酶VIII亞家族成員CARK1存在相互作用,。CARK1是在種子中高表達(dá)的類(lèi)受體胞質(zhì)激酶,，而隨著種子萌發(fā)其轉(zhuǎn)錄水平逐漸降低，說(shuō)明CARK1在種子萌發(fā)過(guò)程中可能發(fā)揮負(fù)調(diào)控作用,。同時(shí),，CARK家族成員CARK2、CARK10和CARK11也在種子中高表達(dá),，并隨著種子萌發(fā)而表達(dá)量下降,，說(shuō)明CARK基因或共同參與調(diào)控種子萌發(fā)。

生化結(jié)果顯示，FER磷酸化CARK1的第233位絲氨酸和第234位蘇氨酸這兩個(gè)位點(diǎn)的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的,。結(jié)果表明,，FER通過(guò)磷酸化來(lái)增強(qiáng)CARK1的激酶活性。同時(shí),，cark1單突變體表現(xiàn)出在脫落酸條件下萌發(fā)快的表型,，而Ser233和Thr234位點(diǎn)突變成Ala的CARK1不能互補(bǔ)cark1的萌發(fā)表型，說(shuō)明Ser233和Thr234的磷酸化對(duì)于CARK1的功能是必需的,。ABI5是脫落酸信號(hào)通路下游抑制種子萌發(fā)的主要轉(zhuǎn)錄因子,，而在fer-4和cark1突變體中脫落酸誘導(dǎo)的ABI5積累降低，表明FER和CARK1通過(guò)脫落酸信號(hào)通路正調(diào)控ABI5的蛋白穩(wěn)定性,。遺傳分析顯示,，過(guò)量表達(dá)脫落酸受體PYL9能夠抑制fer-4突變體在脫落酸條件下種子萌發(fā)快的表型，證明FER通過(guò)ABA信號(hào)通路調(diào)控種子萌發(fā),。因此,，FER通過(guò)磷酸化修飾激活CARK1激酶，正調(diào)控脫落酸介導(dǎo)的種子萌發(fā)抑制,。

該研究揭示了直接作用于FER下游的類(lèi)受體胞質(zhì)激酶,，闡明了脫落酸和脅迫條件下種子萌發(fā)調(diào)控的新機(jī)制。研究工作得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃,、國(guó)家自然科學(xué)基金,、中國(guó)科學(xué)院相關(guān)項(xiàng)目等的支持。

脫落酸核心信號(hào)通路負(fù)調(diào)控種子萌發(fā)

10月15日,，中國(guó)科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心趙春釗研究組在《細(xì)胞報(bào)告》（Cell Reports）上,，發(fā)表了題為FERONIA controls ABA-mediated seed germination via the regulation of CARK1 kinase activity的研究論文。該研究借助遺傳學(xué),、生物化學(xué)和生物信息學(xué)等研究手段,，揭示了類(lèi)受體激酶FERONIA通過(guò)類(lèi)受體胞質(zhì)激酶CARK1調(diào)控脫落酸信號(hào)通路和種子萌發(fā)的新機(jī)制。種子是農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的“芯片”,，關(guān)系到糧食安全問(wèn)題,。種子萌發(fā)通常受到環(huán)境因素的影響，因此研究逆境環(huán)境下種子萌發(fā)的調(diào)控機(jī)制,，對(duì)于培育優(yōu)良種子具有理論意義和應(yīng)用意義,。脫落酸（ABA）核心信號(hào)通路包括脫落酸受體PYR1/PYLs、磷酸酶PP2Cs和激酶SnRK2s,，在調(diào)控種子萌發(fā)過(guò)程中發(fā)揮著重要作用,。研究表明，脫落酸受體PYR1/PYLs受到多個(gè)激酶磷酸化修飾,，而磷酸化修飾的早期調(diào)控機(jī)制有待解析,。類(lèi)受體激酶是細(xì)胞膜定位蛋白之一,，參與植物對(duì)外界信號(hào)的感知和傳遞，在植物生長(zhǎng)發(fā)育和環(huán)境響應(yīng)中具有關(guān)鍵作用,。植物細(xì)胞存在大量類(lèi)受體胞質(zhì)激酶,，而這類(lèi)蛋白通常作用于類(lèi)受體激酶的下游來(lái)傳遞外界信號(hào)。研究發(fā)現(xiàn),，類(lèi)受體激酶FER和類(lèi)受體胞質(zhì)激酶CARK1作用于一個(gè)信號(hào)通路來(lái)調(diào)控脫落酸介導(dǎo)的種子萌發(fā),。研究顯示，F(xiàn)ER基因突變導(dǎo)致脫落酸條件下種子萌發(fā)加快,，而脫落酸觸發(fā)的SnRK2s激活減弱,，表明FER在脫落酸信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中發(fā)揮正調(diào)控作用。研究通過(guò)分析FER的免疫沉淀-質(zhì)譜數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),，ER和類(lèi)受體胞質(zhì)激酶VIII亞家族成員CARK1存在相互作用,。CARK1是在種子中高表達(dá)的類(lèi)受體胞質(zhì)激酶，而隨著種子萌發(fā)其轉(zhuǎn)錄水平逐漸降低,，說(shuō)明CARK1在種子萌發(fā)過(guò)程中可能發(fā)揮負(fù)調(diào)控作用,。同時(shí)，CARK家族成員CARK2,、CARK10和CARK11也在種子中高表達(dá),，并隨著種子萌發(fā)而表達(dá)量下降，說(shuō)明CARK基因或共同參與調(diào)控種子萌發(fā),。生化結(jié)果顯示，F(xiàn)ER磷酸化CARK1的第233位絲氨酸和第234位蘇氨酸這兩個(gè)位點(diǎn)的磷酸化是CARK1激酶活性所需要的,。結(jié)果表明,，F(xiàn)ER通過(guò)磷酸化來(lái)增強(qiáng)CARK1的激酶活性。同時(shí),，cark1單突變體表現(xiàn)出在脫落酸條件下萌發(fā)快的表型,，而Ser233和Thr234位點(diǎn)突變成Ala的CARK1不能互補(bǔ)cark1的萌發(fā)表型，說(shuō)明Ser233和Thr234的磷酸化對(duì)于CARK1的功能是必需的,。ABI5是脫落酸信號(hào)通路下游抑制種子萌發(fā)的主要轉(zhuǎn)錄因子,，而在fer-4和cark1突變體中脫落酸誘導(dǎo)的ABI5積累降低，表明FER和CARK1通過(guò)脫落酸信號(hào)通路正調(diào)控ABI5的蛋白穩(wěn)定性,。遺傳分析顯示,，過(guò)量表達(dá)脫落酸受體PYL9能夠抑制fer-4突變體在脫落酸條件下種子萌發(fā)快的表型，證明FER通過(guò)ABA信號(hào)通路調(diào)控種子萌發(fā),。因此,，F(xiàn)ER通過(guò)磷酸化修飾激活CARK1激酶，正調(diào)控脫落酸介導(dǎo)的種子萌發(fā)抑制,。該研究揭示了直接作用于FER下游的類(lèi)受體胞質(zhì)激酶,，闡明了脫落酸和脅迫條件下種子萌發(fā)調(diào)控的新機(jī)制,。研究工作得到國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃、國(guó)家自然科學(xué)基金,、中國(guó)科學(xué)院相關(guān)項(xiàng)目等的支持,。脫落酸核心信號(hào)通路負(fù)調(diào)控種子萌發(fā)

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